中国约有2亿高血压患者，几乎每家都有一个，[1]降压药更是家庭常备药。所以，降压药经常登上新闻也就不足为奇了。
据浙青网报道，杭州的一位大爷，皮炎反复发作十几年，最近才知道，原来是降压药的问题。
那么，降压药是如何降血压的？哪些降压药会引起皮炎呢？
血压，即血液对血管的正压力，取决于三个因素。
首先，是血容量。
我们都知道，盐吃多了可能会导致高血压。其实，问题不在于盐，而在于盐中的钠离子。钠离子进入人体后，主要聚集在细胞外。倘若细胞外液的浓度过高，细胞就会像腌黄瓜一样，丢失水分。为了保护细胞，必须将细胞外液的浓度维持在合适的范围内。于是，只要钠离子增多，细胞外液（如血浆）的总量，就会相应上升。——同一个篮球，气儿打半满和全满，球壁经受的压力肯定不一样。血容量上升，必然导致血压升高。
所以，1948年，利尿降压药，也是最早的降压药诞生了。[3]这类降压药以噻嗪类为代表，可以促进钠的排泄，进而减少血容量，间接降低血压。
噻嗪类降压速度平缓、有效时间较长，数十年来，一直是降压的首选药物。不幸的是，噻嗪类药物与磺胺类药物结构相似，能够引起皮肤的光敏反应，令皮肤对光照过敏。高血压治疗之初，原则上使用最小的有效治疗剂量，通常不会引起皮炎。但是，对于那些有光敏性皮炎史或正在使用其他光敏药物、食物的患者来说，可能会因此患上光敏性皮炎。好消息是，只要更换药物、避免日晒，可以完全恢复正常。[4]
第二个影响因素，是心脏的收缩。
这个也很容易理解，吹气球吹得太快，压力骤然升高、气球可能会炸掉。由此，诞生了β受体拮抗剂。心脏的收缩，受交感神经调控，而β受体拮抗剂可以抑制交感神经的活性，从而减少心肌的收缩力，达到降血压的效果。
β受体拮抗剂特别适合青中年患者，老年高血压患者本身心肌收缩力有限，再降低意义也有限，效果较差。其副作用体现在两个方面，一是有可能引起哮喘，哮喘患者不可以用；二是有可能干扰糖类代谢，糖尿病患者要慎用。此外，因为通过抑制心肌发挥降压效果，长时间用药后，一旦停药，可能会引起血压反跳性升高。[5]
第三个因素，是平滑肌。
在心跳和血容量稳定的情况下，平滑肌的顺从性越好，血压便越低。要想增加平滑肌的顺从性，必须降低平滑肌的收缩力。而平滑肌的收缩力度，受两个因素影响。
一个是钙。平滑肌的细胞膜上，存在一些通道。受到刺激时，通道打开，细胞外的钙离子进入细胞内，平滑肌才能进行收缩。相应的，如果干扰钙通道，平滑肌的收缩力便会下降。我们平常说的各种“地平”，如硝苯地平、尼群地平，即属于此类。其特点是，一方面可以与其他类别药物合用，尤其适合老年高血压；另一方面，不仅可以治疗高血压，而且可以降低脑卒中的风险。副作用集中在治疗早期，包括心律增快、下肢水肿等。
另一个是血管紧张素。
血管紧张素，顾名思义，它能让血管“紧张”，使全身微动脉收缩、血压升高，一共包括三种。血管紧张素I（Ang I）不具备生理活性，可在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，变成血管紧张素II（Ang II）。血管紧张素II与受体结合后，便可以收缩血管。
在这个过程中，有两个关键点：ACE和受体。
1997年，赛诺菲－安万特（Sanofi）和百时美施贵宝（Bristol-Myers Squibb）成功研制出厄贝沙坦，通过阻断Ang II与受体的作用，降低血压；随后，又有了卡托普利，它可以抑制ACE的活性，减少Ang I向Ang II的转化，进而降低血压。两类药物的安全性和有效性都非常确切，不良反应非常少见，长期运用，可能会引起血钾，所以，要定期检测血钾浓度。
从降压机制上可以看出，血压高低，受多种因素的影响。没有哪种药物，可以完全消除高血压的根源，只能通过调控某一方面，达到总体血压下降的效果。所以，降压药一旦吃了，就必须一直吃，切不可私自停药。
[编辑: 焦琳]
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